降钙素原升高一定说明存在感染吗？-凯发会员

降钙素原（procalcitonin，pct）是降钙素的多肽前体，由116个氨基酸组成。

pct由甲状腺的滤泡旁细胞（c细胞），以及肺和小肠的神经内分泌细胞分泌。这些部位的神经内分泌肿瘤会使得pct升高。

在健康个体中，pct浓度低于0.01ng/ml。在全身炎症反应，尤其是细菌感染导致的炎症反应时，pct浓度会显著升高，此时主要由肺、肠道分泌。肺、肠道的感染pct更容易升高。

炎症状态时pct在2-4小时开始升高，8-24小时达到峰值，半衰期25-30小时，也就是说，如果炎症反应或感染控制，pct浓度每天下降一半。炎症时pct的升高不伴有降钙素的升高以及血钙浓度下降。

pct在感染中的几个特点：

严重细菌感染或者脓毒血症时，pct显著升高，可达100ng/ml以上，通常见于肠道细菌产生的lps或其他细菌成分跨肠道移位入血。

病毒感染通常pct不升高。但在全身严重病毒感染时，pct可达16ng/ml。

真菌感染时pct数值变化很大。

疟原虫感染时，pct可达662ng/ml。

那么，pct升高一定代表存在细菌感染吗？

首先，让我们复习一下细菌感染，机体免疫应答与pct之间的关系。

机体的先天性免疫系统需要“识别”入侵的病原体，病原体的lps携带有一些高度保守的分子片段，叫做“病原相关分子模块”（pathogens-associated molecular patterns，pamps），能够被免疫细胞表面的“模块识别受体”（pattern recognition receptors，prrs）所识别，就像钥匙与锁一半的匹配，然后通过免疫细胞的信号传导，释放出促炎症因子（tnf-a、il-6、il-8等），引起全身炎症反应，导致pct升高。

细菌的pamps是炎症启动、pct升高的关键成分，然而……

线粒体是细胞内除了细胞核外，唯一拥有dna的细胞器。并且，线粒体与细菌在基因上相似度很高！

在细胞坏死后线粒体破裂，释放出一些与pamps非常相似的物质，叫做“损伤相关分子模块”（damage-associated molecular patterns, damps），这些damps也能够被prrs识别，引起类似严重感染或sepsis的全身炎症反应，也会导致pct的升高。严重创伤，大范围的手术，烧伤等，都会导致机体释放大量damps，引起非感染性炎症反应，此时pct也会升高。

也就是说，pamps（感染性因素）和damps（非感染创伤因素）都会引起全身炎症反应和pct的升高。

临床常见pct升高的原因：

a. 神经内分泌肿瘤

  甲状腺髓样癌

  小细胞肺癌

  类癌综合征

b. 非感染性全身炎症

  吸入性肺炎

  胰腺炎

  热休克

  肠系膜血管栓塞

c. 严重感染

  细菌性

  全身病毒性

  寄生虫

d. 脓毒血症

e. 创伤

  机械性损伤

  烧伤

  外科手术

由上图可见，感染性休克（pamp因素）与非感染性休克（damp因素）在pct<36ng/ml范围内重叠，也就是说，在pct不是非常高的时候（低于36ng/ml），不能区分是否是感染导致的休克。

外科病人相对于内科病人，多了手术的创伤（damps），因此，在sirs状态时，内科病人pct不升高而外科病人因为damps因素pct轻度升高；在感染性休克时，两类病人因为pamps因素pct都明显升高，但是外科病人还混杂了手术（damps）因素，pct整体更高一些。

因此，pct的“绝对值”不是感染诊断的良好指标，除非在pct值非常高的时候！

但是，pct的动态变化（升高）能够更加准确的反映感染的存在，因为创伤性因素是一次性的（静止的），damps不再增多的情况下，pct的升高通常说明pamps因素的变化。

pct在感染诊断和抗生素使用的推荐流程图：

治疗3天后对抗生素使用合理性再评估推荐流程图：

（来自：检验医学）